Глава 21 кислотно-основное состояние

 

КОС — сбалансированный процесс образования, буферирования и выделения кислот.

Этот показатель можно определить по концентрации (активности) водородных ионов (Н+). Концентрацию Н+ выражают в миллимолях (ммоль) или наномолях (нмоль).

Интегральный показатель КОС — рН, предложенный С. Сёренсеном в 1909 г., является отрицательным десятичным логарифмом концентрации Н+ Количество Н+ в крови колеблется от 160 до 20 нмоль/л, рН равно в норме 6,8—7,7.

Прямое измерение РСО3 с помощью электрода Дж.Северигхауза позволяет быстро и точно определять дыхательный компонент КОС.

Интегральным метаболическим компонентом является избыток или дефицит оснований — показатель, наиболее точно отражающий метаболический компонент КОС. Этот показатель (ВЕ) зависит от содержания анионов гидрокарбоната (НСО3).

Содержание ионов Н+ в плазме крови определяется соотношением РСО3 и концентрации ионов НСО3. Это соотношение можно выразить следующим образом:

Н+, ммоль/л = 24 х (РСО3 : НСО3).

Изменение концентрации Н+ на 1 ммоль/л приводит к изменению рН на 0,01. Отношение РСО3/НСО3 указывает на то, что содержание Н+ в плазме крови прямо пропорционально концентрации НСО3. Биологический смысл компенсаторных процессов состоит в поддержании указанного соотношения на постоянном уровне. В случае изменения одного из компонентов соотношения происходят изменения другого компонента в соответствующем направлении. Повышение уровня РСО3 приводит к возрастанию содержания НСО3, а снижение РСО3 сопровождается снижением НСО3. Соответственно изменяется и уровень РСО2 плазмы крови, если первично изменяется концентрация НСО3. Эти изменения представляют собой компенсаторные реакции, ограничивающие диапазон изменений рН, но не всегда предотвращающие их.

Современная концепция кислотно-основного состояния (X. Гетген, У. Сиггаард-Андерсен). Современные представления о КОС основаны на взаимодействии клеточной и внеклеточной сред организма. Нормальное рН внутри клеток составляет 6,8 и концентрация Н+ при температуре тела 37 °С равна 158 нмоль/л. При этом концентрации Н+ и гидроксильных ионов равны и рН=рОН. Во внеклеточной жидкости рН 7,4, а концентрация Н+ — 40 нмоль/л, ионов ОН- в 20 раз меньше, чем при рН 6,8. Кровь находится в состоянии относительного алкалоза (рН 7,4).

Нормальная внутриклеточная концентрация Н+ в 4 раза больше внеклеточной. Таким образом, можно полагать, что кровь и внеклеточная жидкость являются резервуаром для транспорта летучей и нелетучих кислот.

Продукция ионов Н+, относящихся к тяжелым (фиксированным) кислотам, составляет около 60 ммоль/сут (700 нмоль/с). Общее количество ионов Н+ во внеклеточной жидкости — 600 нмоль (40 нмоль х 15 л = 600 нмоль). Таким образом, каждую секунду в организме человека вырабатывается Н+ больше их общего количества, содержащегося во всей внеклеточной жидкости. По мнению авторов, без функционирования буферной емкости крови уже через 3 с наступило бы несовместимое с жизнью состояние, поскольку концентрация Н+ повысилась бы в 3 раза. Метаболический путь коррекции идет через почки, которые забирают Н+ из буферов крови.

Продукция Н+ в виде углеродной кислоты, т.е. «летучей кислоты», составляет приблизительно 13 000 ммоль/сут, что в 20 раз больше продукции нелетучих «фиксированных» кислот, но лишь малая часть последних становится углекислотой. Избыток Н+ буферируется НЬ и выводится через легкие, что составляет респираторный путь коррекции рН.

 

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ

 

Буферные системы — это биологические жидкости организма. Их защитная роль в поддержании нормального рН крови чрезвычайно велика.

Любая буферная система представляет собой смесь слабой кислоты и ее соли, образованной сильным основанием. Попадание в плазму сильной кислоты вызывает реакцию буферных систем, в результате которой сильная кислота превращается в слабую. То же происходит и при действии на биологические жидкости сильного основания, которое после взаимодействия с буферными системами превращается в слабое основание. В результате указанных процессов изменения рН либо не наступают, либо являются минимальными.

Гидрокарбонаты обеспечивают 53 \% буферной способности крови, 47 \% ее относятся к негидрокарбонатным системам: гемоглобиновой (35 \%), протеиновой (7 \%) и фосфорной (5 \%). Кровь составляет только 1/5 общей буферной емкости организма.

Гидрокарбонатная система. Происхождение гидрокарбонатной системы тесно связано с метаболизмом органического углерода, поскольку конечным продуктом его является СО2 или НСО3. Гидрокарбонатный буфер является главной и единственной буферной системой интерстициальной жидкости. Образующаяся в клетках СО2 вступает в реакцию с водой, в результате чего получается угольная кислота, которая диссоциирует на ионы Н+ и НСО3. При определенных обстоятельствах (сдвиг реакции вправо или влево) будет преобладать тот или иной тип реакции:

Н20 + С02 <± Н2С03 <^ Н+ + НСО3.

Выделение СО2 происходит через легкие, ионы Н+ и НСО3 выделяются через почки. Избыточное образование СО2 ведет к усиленной элиминации его через легкие, и равновесие восстанавливается.

Гемоглобиновая система. Буферное действие молекулы гемоглобина происходит за счет имидазольной группы гистидина. Диссоциация этой имидазольной группы зависит от насыщения кислородом: оксигенированный гемоглобин (НЬО2), являясь более сильной кислотой, чем деоксигенированный, отдает больше Н+. Благодаря этому облегчается связывание СО2 в тканевых капиллярах и освобождение его в легочных, и транспорт СО2 происходит при меньших сдвигах рН, чем при постоянном Б02 (эффект Кристиансена — Дугласа — Холдена).

Протеиновая система. Белки плазмы, являясь амфолитами, в крови обладают свойствами кислот. Они составляют наибольшую часть пула анионов плазмы. Изменение содержания альбуминов, протеинов и аномальных белков плазмы оказывает существенное влияние на величину так называемой анионной разницы.

Фосфатная система. Эта система — первичный и вторичный фосфат (Н3РО- и НРО-) имеет значение для внутриклеточного пространства и при забуферивании мочи. Анионы РО-, как и органические кислоты, относятся к группе неизменяемых анионов, играющих важную роль в изменениях метаболического компонента КОС.

КОС и рН крови зависят от четырех факторов: продукции фиксированных (нелетучих) кислот, буферирования фиксированных кислот, элиминации фиксированных кислот, элиминации летучей (углеродной) кислоты.

Роль легких в регуляции КОС. Организм — своего рода открытая система, в которой метаболические процессы определяют интенсивность обмена энергии с внешней средой. Процессы образования СО2 в тканях, взаимодействия с гидрокарбонатным буфером и выделения СО2 легкими находятся в состоянии биологического равновесия.

ЗАКЛАДКА (ПРОВЕРИТЬ ФОРМУЛУ)

В нормальных условиях источником энергии является аэробный гликолиз: СН.зОб -> 6СО2 + Н2О.

Поскольку СО2 легко диффундирует через полупроницаемые мембраны, РСО2 приблизительно одинаково во всех жидкостных средах организма.

За сутки в клетках образуется от 13 000 до 20 000 ммоль СО2. Нормально функционирующие легкие могут элиминировать любое количество образующейся СО2 в тканях. Равновесие достигается в том случае, если количество образованной СО2 равно количеству элиминированной.

Роль почек в регуляции КОС. Почки непосредственно экскретируют Н+ из кислой среды и НСО3 из щелочной. При снижении уровня гидрокарбоната в плазме проксимальные канальцы реабсорбируют его до концентрации 25 ммоль/л. в результате чего гидрокарбонатный буфер восстанавливается (механизм щажения оснований путем ионогенеза). На каждый восстановленный НСО3 с мочой экскретируется один Н+. Значительное количество Н+ выделяется почками в связанной форме — в норме за сутки через почки выделяется 100—200 ммоль Н+. Биологическое равновесие достигается в том случае, если количество образованных в тканях кислот равно количеству выделенных.

Ликвидация протонов с помощью фосфатной системы происходит путем образования дегидрофосфата из монофосфата:

НРО^ + Н+ Н2Р04.

Действие этого механизма непродолжительное. При его истощении реабсорбция №+ и НСО3 осуществляется за счет аммониогенеза. При увеличении количества ионов во внеклеточной жидкости в клетках почечных канальцев образуется аммиак путем дезаминирования некоторых аминокислот. Аммиак легко диффундирует в канальцевую мочу, где соединяется с ионами Н+:

 

ЫН3 + Н+ =М14+

 

Образованные ионы аммония не могут вновь проникнуть через клеточную мембрану. Они присоединяют С1- и в виде КН4С1 выводятся с мочой. Ионы №+ освобожденные от С1-, в клетках почечных канальцев соединяются с освобожденными от Н+ ионами НСО3 и в виде гидрокарбоната поступают в венозную кровь.

Реакции буферных систем крови при увеличении в ней концентрации протонов происходят обычно до включения почечного механизма компенсации. Почки лишь постепенно увеличивают выделение кислот, иногда в течение нескольких дней, что и является причиной медленной компенсации ацидоза.

 

Основные компоненты КОС:

•           рН — отрицательный десятичный логарифм концентрации Н+, величина активной реакции крови. В норме рН артериальной крови 7,4 (7,36—7,44), венозной крови 7,37 (7,32—7,42). Внутриклеточное значение рН 6,8—7,0;

РС02 — респираторный компонент КОС. В норме РС02 артериальной крови равно 40 (36—44) мм рт.ст., венозной крови — 46 (42—55) мм рт.ст.;

НСО3 — содержание аниона гидрокарбоната (бикарбоната) в плазме крови. В норме составляет 22—25 ммоль/л в артериальной и 25— 28 ммоль/л в венозной крови. Увеличение содержания НСО3 указывает на метаболический алкалоз, а снижение — на метаболический ацидоз;

ВЕ — избыток или дефицит оснований, отражающий состояние метаболического компонента КОС. Тесно коррелирует с уровнем НСО3. В норме нет ни избытка, ни дефицита оснований и ВЕ равен нулю с колебаниями   от   -2,3   до   +2,3   ммоль/л.   Увеличение   оснований в алкализированной крови соответствует понятию избытка оснований и обозначается символом ВЕ со знаком «+». Например, величина ВЕ=+5 ммоль/л указывает на то, что в 1 л крови пациента имеется избыток оснований, равный 5 ммоль или дефицит ионов Н+ равный также 5 ммоль. Уменьшение оснований в ацидотической крови соответствует понятию дефицита оснований и обозначается символом ВЕ со знаком «—»;

• ВВ — буферные основания, сумма всех буферных анионов: гидрокарбоната, фосфата, белков и гемоглобина в миллимолях на 1 л крови при 37 °С и РС02 40 мм рт.ст. В норме ВВ составляет 50 (40— 60) ммоль/л, отражает только метаболические влияния.

Величина рН крови зависит от двух величин: РСО3 крови (респираторный компонент) и содержания оснований в ней (ВЕ, НСО3), что составляет метаболический (нереспираторный) компонент. Последний остается постоянным при острых сдвигах РСО2, хотя хронические изменения РСО2 связаны с компенсаторными изменениями этих показателей.

 

ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КОС И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ

Вначале изменения КОС происходят либо в респираторном, либо в метаболическом его компоненте. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакция, направленная на преодоление этого нарушения. При этом рН крови остается в пределах нормальных колебаний или имеет незначительное отклонение от нормы. Естественно, что эта компенсаторная реакция возможна до какого-то предела; все зависит от компенсаторных возможностей организма, главным образом от функции легких и почек, силы первичного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс.

Компенсаторные реакции немедленного типа. Эти реакции обеспечиваются газообменной функцией. Любое изменение метаболического компонента КОС — дефицит или избыток оснований приводит к немедленной реакции со стороны органов дыхания.

Снижение содержания НСО3- в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением РСО2 плазмы. Таким образом, снижение НСО3- сопровождается компенсаторным снижением НСО3- плазмы, а соотношение РСО2/ НСО3-остается неизменным. Чем меньше НСО3-, тем меньше уровень РСО2. При тяжелом метаболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до своего крайнего предела (РСО2 ниже 20 мм рт.ст. и даже 10 мм рт.ст.) и дальнейшая компенсация становится невозможной. Изменения уровня РСО2 и содержания НСО3- в плазме крови сопровождаются такими же сдвигами во всем внеклеточном водном пространстве.

Увеличение содержания НСО3- в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, сопровождается снижением легочной вентиляции и увеличением РСО2 плазмы. Чем больше НСО3- в крови, тем больше и РСО2. Следует указать на относительность этой реакции. Как правило, выраженного дыхательного ацидоза не наступает, так как стимуляция дыхания осуществляется не только ионами Н+, но зависит и от уровня О2 и РСО2 крови. Тем не менее при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции.

Компенсаторные реакции замедленного типа. Эти реакции в основном обеспечиваются функцией почек (аммониогенез, титрование Н+ ионов, реабсорбция). Первичное снижение РСО2 плазмы крови (дыхательный алкалоз) подавляет реабсорбцию гидрокарбоната в канальцах почек, в результате чего содержание НСО3- в плазме крови снижается (метаболический ацидоз). Первичное повышение РСО2 плазмы крови (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реабсорбции ионов гидрокарбоната и содержания последнего в плазме крови (метаболический алкалоз).

Эти компенсаторные реакции в отличие от реакции немедленного типа происходят длительное время (через 6—12 ч) и достигают максимума через несколько суток. Первичное же нарушение при этом (дыхательный ацидоз), возникающее остро, не коменсируется почками и может вызвать летальный исход без заметного увеличения уровня гидрокарбоната в крови (острый дыхательный ацидоз). В отличие от острого медленно прогрессирующий дыхательный ацидоз (хронический) компенсируется увеличением уровня гидрокарбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет.

Как определить, какое нарушение КОС первично? Снижение или повышчение одного показателя — рН крови — свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен — респираторный или метаболический. Если же интерпретируются два показателя — рН и РСО2 артериальной крови, то определение первичности нарушений КОС становится возможным (табл. 21.1).

данной ситуации весьма полезно определение анионной разницы (табл. 21.2) [Марино П., 1998].

Таблица 21.2.

 

Концентрация «неизмеренных» анионов (НА), ммоль/л

Концентрация «неизмеренных» катионов (НК), ммоль/л

Белки 15

К+

4,5

РО4 2

Са2+

5

Б04 1

 

1,5

Органические кислоты 5

 

 

В с е г о... 23

 

11

Современные методы определения КОС дают возможность врачу интерпретировать не только показатели рН, РаСО2, но и ВЕ, НСО3, уровень молочной кислоты и кетоновых тел, что облегчает трактовку сложных нарушений КОС.

Анионная разница. Значение этого показателя основано на законе электронейтральности, который заключается в том, что сумма положительных зарядов (катионов) в любой водной среде должна быть равна сумме отрицательных зарядов (анионов). В клинической практике легко измеряемыми катионами являются С1+, НСО3. Остальные ионы — белки, РО4, БО4-, органические кислоты, Са2+ М^2+ и К+ — измеряются не всегда (неизмеряемые ионы). Анионная разница представляет собой разницу между «неизмеренными» количествами анионов и катионов и в норме равна 12 ммоль/л.

АР =НА - НК - 12 ммоль/л.

НА + (С1- + НСО3) = Ш+ + НК. НА - НК =Ш+ - (С1- + НСО3).

Наличие анионной разницы выше 30 ммоль/л указывает на возможность лактат-ацидоза. Анионная разница в пределах 15—20 ммоль/л наблюдаетя при кетоацидозе. Уменьшение анионной разницы в плазме крови на 5—6 ммоль/л возникает при гипоальбуминемии, может наблюдаться при изменении содержания аномальных белков, гипонатриемии.

При метаболическом ацидозе и нормальной анионной разнице нет тяжелых метаболических нарушений. Это состояние может быть обусловлено почечной недостаточностью средней степени, избыточным введением хлоридов, диареей, почечным канальцевым ацидозом. Высокая анионная разница свидетельствует о возможных глубоких нарушениях КОС — лактат-ацидозе, кетоацидозе, почечной недостаточности, отравлении салицилатами, метанолом, этиленгликолем.

Название: Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь

Жанр: Медицина

Просмотров: 486

Оцените книгу: Проголосовало: 7 Рейтинг: 8

 

Комментарии:

Для данной книги нет комментариев.

Добавление комментария: